1982年10月—1985年11月，省立医院完成皮肤着色霉菌病治疗方法及病理观察探讨，系统观察治疗本病患者268例，其中以国内首创的“手术与药物联合疗法”与“冰醋酸的局部应用”效果最佳，前者治疗52例，一次治愈率98.08%（包括大面积皮损），后者治疗185例，治愈率30.27%；分析113例本病病理变化和真菌特点时发现，83.78%的病例在孢子周围存在嗜伊红样物质。1986年获省科技进步二等奖。
1984年4月—1998年8月，济南军区总医院完成1326例肾活检对肾小球疾病发病机理的研究，首次发现粘附分子P选择素在原发性肾病综合征、狼疮性肾炎患者、粘附分子B2整合素在患者肾活检组织中有高的定位表达，与肾脏病理类型的病变部位相一致。在HBV相关性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎发病机理研究方面有所创新，1999年获省科技进步二等奖。
1984年5月—1986年3月，山医大完成单纯疱疹病毒Ⅱ型使人胚肺细胞恶性转化的实验研究，体外培养人胚肺细胞实验获得三系转化细胞，均有形态染色特性，符合瘤细胞特征；生长迅速、具永生性（存活一年以上，传至50代以上）；能在裸鼠体内成瘤（低分化癌，在裸鼠间移植前后均表达HSV-Ⅱ抗原性）等，从而建立起人胚肺细胞作为HSV-Ⅱ致癌转化细胞模型。1991年获省科技进步二等奖。
1984年5月—1989年5月，省医科院完成高血压发病机理的研究———中枢神经系统某些部位对肾素释放的调节，发现下丘脑乳头体核上区使肾素分泌增加，而内侧视前区使肾素分泌减少，第三脑室腹前部位注射低渗及高渗氯化钠溶液可分别使肾素分泌增加或减少。延髓最后区电刺激可引起肾素成倍增加，对防治高血压心脑血管疾病有临床价值。1991年获省科技进步二等奖。
1985年9月—2001年9月，青医大附院完成腰椎间盘突出症（退变）基础研究，系统阐述了胶原、蛋白多糖和弹性蛋白等基质成分的分布及含量表达规律，筛选出对Ⅱ型胶原和蛋白多糖正向调节作用的细胞因子，建立了恒河猴与大鼠椎间盘退变模型，获得TGF-β在退变椎间盘的有效表达。
2002年获省科技进步二等奖。
1986年10月—1993年10月，省医学影像学研究所完成颅底凹陷症的CT检查及病理基础研究，设计了斜枕角、斜齿角及斜坡高度指数测量值，作为本病判断标准。提出新分型方法（屈曲挤压型、齿突压迫型及混合型），可准确指导制定手术方案。1995年获省科技进步二等奖。
1987—1990年，山医大完成1-烯丙基氯-3对周围神经系统毒作用及机理研究，提出“神经兴奋及传导失常”和“钙稳平衡失调”的新观点；发现NeurofiLamentMgosinIypeAtpase活性受抑、管蛋白聚合、解聚反应活性受影响为本病机理的重要方面，补充和丰富了“能量代谢障碍”和“轴浆运转障碍”学说，1992年获省科技进步二等奖。
1987—1990年，山医大完成氯丙烯中毒微循环及超威结构观察研究，建立了氯丙烯中毒对微循环的定量检测手段，认为氯丙烯中毒可引起严重微循环障碍，导致组织灌流量减少、组织缺氧；超威结构变化变性样改变，线粒体物质网变性、心肌肌原纤维断裂，导致运动障碍、功能障碍等；研制出“生物医学图像处理系统”及微循环检测应用软件。1993年获省科技进步二等奖。
1987年，山医大完成的经椎动脉系外膜中的脑淋巴管前淋巴系统研究，将示踪剂碳颗粒注射到小脑皮质内，发现小脑内存在淋巴引流；脑内淋巴亦可经椎动脉系外膜中的淋巴管前淋巴系统引流；脑不同部位淋巴经不同的脑淋巴管前淋巴系统引流。上述研究是对国内外脑淋巴引流研究的补充。1991年获省科技进步一等奖。
1988年1月—1989年12月，省医科院完成流行性出血热患者活检肝脏的抗原定位和超微病理研究，首次发现成熟的流行性出血热（EHF）病毒颗粒，证实人体肝脏是EHF病毒感染的靶器官之一，而非该病毒复制的主要靶器官；首次发现早期EHF患者肝脏狄氏间隙和肝细胞微绒毛间存在EHF抗原—抗体复合物、肝细胞存在核膜皱折、线粒变性—细胞坏死等变化，为阐明EHF发病机理提供了证据。1991年获省科技进步二等奖。
1988年9月—1991年9月，山医大附院完成心血管高速射流病变时射流速度与压力阶差的定量关系及其临床意义研究，证明了建立心血管系统中伯努利方程的5个条件、计算粘性摩擦能量损失公式和多个狭窄病变时流速与压差的定量关系；阐明活体内狭窄病变远端压力恢复的血流动力学新现象；提出多种心血管类型血流速率压差的简便计算公式、相关系数新指标和新方法。1992年获省科技进步一等奖。
1988年12月—1992年7月，济宁医学院完成应用NIH系裸鼠建立流行性出血热动物模型的研究，建立无胸腺裸鼠感染EHFV动物模型，发现其病理组织改变、发病过程及症状与临床病人相似；病毒定位于肺、脑、肾等组织，损害毛细血管。1993年获省科技进步二等奖。
1990年1月—1991年11月，青岛医学院完成眼球挫伤视网膜的酶组织化学及电镜细胞化学研究，提出眼球挫伤后因缺血、缺氧致视网膜的酶活性改变、导致三羧酸循环呆滞，是造成视网膜功能及结构损伤的主因；用丹参、五味子和1，6-二磷酸果糖综合治疗，可使视网膜酶活性免受缺氧损伤，启动三羧酸循环，提高疗效。1993年获省科技进步二等奖。
1990年1月—1991年12月，省医科院基础医学研究所完成克山病发病中血管因素作用的研究（冠状动脉平滑肌钙离子通道活动的观察）。证实硒对钙通道发生抑制收缩，对电压依从性钙通道及受体控制性钙通道有阻滞作用；通过复制出动物模型，证实冠状动脉功能不全为产生心肌坏死的重要因素。1993年获省科技进步二等奖。
1990年1月—1993年6月，山医大完成微量元素对镉致畸的干预及临床应用研究，阐明了镉致畸和母鼠毒作用机理及铜、锌、锰和硒的干预机理。发现锡致畸的机理，铜、锌、锰、硒拮抗锡毒性的机理，揭示了铜、锌、锰、硒与锡在体内的相互协同、拮抗关系，建立锰、锌、铜、硒的Bayes判别方程和Fisher方程。1995年获省科技进步二等奖。
1990年10月—1992年10月，青岛医学院完成急性高眼压视网膜的自由基损伤研究，通过急性高眼压动物模型，进行一系列观察。应用自由基清除剂后，MDA、SOD水平状况改观，超威结构变化轻微；应用SOD和CAT后，视网膜、房角组织、房水中自由基标号均降低，为治疗青光眼提供了理论与实验依据，1994年获省科技进步二等奖。
1990年12月—1997年12月，山东大学完成神经管畸形发生机理的实验研究，建立了四个致畸动物模型和神经细胞原代培养，探讨了神经管畸形的细胞学和细胞化学机理、预防神经管畸形的方法。2000年获省科技进步二等奖。
1991年5月—1994年4月，山医大第一附属医院完成小气道病变的功能异常和光镜病理关系及电镜超威结构变化的研究，发现本病可能是慢阻肺（COPD）早期和可逆阶段，以慢性炎症为特点；戒烟可防治本病和COPD及其并发症。1995年获省科技进步二等奖。
1992年1月—1994年5月，青医附院完成腰间盘突出症的病因学基础研究，发现腰间盘退变的主要生物学基础是其细胞及亚细胞的形态学改变，引起多种细胞器的正常生理功能障碍，影响胶原合成并引起降解；其胶原分布和营养，存在缺陷；发病因素是蛋白多糖、胶原和胶原酶等生化异常。
1995年获省科技进步二等奖。
1992年1月—1994年12月，山医大完成原发性高血压红细胞钠、钙转运缺陷的遗传机制研究，首次发现本病存在广泛的遗传异质性；首次提出不同遗传方式在原发性高血压中所占的比例，可作为本病遗传咨询的参考依据；首次提出钙泵基因缺陷系本病易感基因的论点，钙泵活性可为本病产前诊断的生物学指标。1998年获省科技进步二等奖。
1992年3月—1995年8月，省立医院完成儿童精索静脉曲张的睾丸病理组织学研究，提出患儿睾丸的微细和超威结构均有明显病理改变，改变程度与年龄、精索静脉曲张程度呈正相关；上述单侧精索静脉曲张的患儿睾丸病理改变，亦累及对侧，但较轻。1996年获省科技进步二等奖。
1992年5月—1994年5月，山医大附院完成急性脑血管病（ACVD）并/不并多器官功能衰竭（MOF）患者下丘脑—垂体—靶腺轴功能研究，揭示了内分泌代谢紊乱是MOF的重要发病机制。论证和证实单纯ACVD时，下丘脑—垂体—靶腺轴功能紊乱是可逆性、暂时的，及时调整下丘脑—垂体—靶腺轴功能紊乱可防治MOF，降低ACVD病残与死亡率，打破了既往学术界对MOF发病机制的认识。1995年获省科技进步二等奖。
1992年9月—1994年9月，省立医院完成前列腺增生症和前列腺癌组织中雄激素受体亚群的研究，分离出前列腺癌和BPH组织三种雄性激素受体亚群，证明存在雄性激素受体亚群；论证了前列腺组织中雄性受体若干亚群因人而异的特征；药物治疗提示，人工合成类固醇激素作为受体亚群阻断剂，可阻断一种或两种受体亚群，打破了雄性激素受体为单一受体的传统观念。1996年获省科技进步二等奖。
1992年12月—1997年6月，山医大附院完成对胆色素结石成因的研究，建立了胆色素结石动物模型；提出肝细胞钙稳态失调说，是病理性胆汁和色素结石形成的分子基础。证实维生素C和中药丹参通过减少钙内流，促进钙转运达到维持肝细胞钙稳态平衡。1998年获省科技进步二等奖。
1992—1994年，山医大附院完成人血管内皮细胞体外培养体系的建立及其应用研究，建立起稳定的人脐血管内皮细胞体外培养体系和双层细胞培养技术；发现内皮细胞对正常粒系造血的促进作用、对再生障碍性贫血的粒系造血的刺激作用；发现白介素6和CD3刺激的LAK上清对粒系造血的刺激作用。1995年获省科技进步二等奖。
1994年1月—1996年10月，省医科院基础医学研究所完成泌尿生殖系肿瘤癌相关基因变异及其临床意义的研究，发现HPV16、HPV18与上皮性泌尿生殖系肿瘤（宫颈、膀胱、肾盂）的发生发展密切相关；P53、Ha-ras基因突变应为宫颈癌、膀胱癌分期及预后的有效指标，RB基因突变及P16基因缺失应是膀胱肿瘤判断预后指标。1998年获省科技进步二等奖。
1994年2月—2001年4月，泰山医学院完成脑淋巴循环障碍引起缺血性脑损伤的机理研究，首次提出淋巴滞留性脑水肿概念、淋巴滞留性脑水肿与脑梗塞的相关性；提出改善脑淋巴引流、治疗缺血性脑卒中的有效途径，对脑梗塞的发病机制、诊治提出了新见解。研究成果被SCI、ISTP收录。
2002年获省自然科学三等奖。
1994年3月—1996年5月，山医大附院完成胃动力紊乱性疾病:胃排空紊乱与血浆胃肠激素变化的相关研究，发现功能性消化不良者SS水平高、胃溃疡和肝硬化患者VIP水平升高因其胃排空迟缓发病；十二指肠溃疡患者胃排空亢进与其血浆SS水平降低和SP水平升高密切相关；糖尿病患者胃排空明显延缓，SS和VIP水平升高可能是胃轻瘫致病因素之一。1997年获省科技进步二等奖。
1995年6月—1998年12月，山医大附院完成主动脉粥样硬化的基础与临床研究，建立了正常兔活体主动脉内膜———中层厚度超声测量方法和正常值；提出超声诊断主动脉粥样斑块的标准和分型方法，认为该斑块是体循环系统栓塞的重要栓子。1999年获省科技进步二等奖。
1996年10月—2000年2月，山大齐鲁医院完成一氧化氮机制与糖尿病及老龄性勃起功能障碍研究，提出早期胰岛素治疗可预防或减轻糖尿病损害勃起功能；阐明老龄勃起功能损害不仅发生于NO的合成和释放环节；探讨了NO供体硝普钠和硝酸甘油治疗ED的可行性。2001年获省科技进步二等奖。
1997年3月—2003年8月，山大齐鲁医院完成兔腰神经慢性压迫的细胞凋亡和超短波治疗的研究，建立起兔腰神经根慢性压迫和自体髓核刺激模型，发现兔腰神经根慢性损伤DGR细胞内Ca2+超载是细胞凋亡、nNOS表达上调、NMDA受体激活和神经功能改变的主要原因。2004年获省科技进步二等奖。
1997年7月—2001年9月，省立医院完成急性白血病细胞凋亡和增殖机制的研究，探讨了粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒—单细胞集落刺激因子（GM-CSF）对白血病细胞凋亡的影响；观察16例AML患者体外自发性增殖和自分泌G-CSF、GM-CSF水平，分析了自发性增殖能力与临床预后的关系。2003年获省科技进步二等奖。
1998年1月—2002年12月，山大齐鲁医院完成舒张性心力衰竭发病机制、诊断和治疗的研究，建立起DHF的动物模型；证实冠状循环与左室舒张功能的关系；阐明冠状循环通过充血僵硬效应和血流储备减低引起左室舒张功能障碍；筛选出估测左室松弛性、僵硬度和舒张末期压力的无创性指标、治疗DHF的有效药物。2003年获省科技进步二等奖。
1998年5月—2002年12月，山大齐鲁医院完成肾素—血管紧张素系统阻断剂对动脉粥样硬化治疗的分子生物学及临床研究，首次测定国人血管紧张素转化酶（ACE）基因D和Ⅰ等位基因序列，揭示了ACE和AT1基因多态性之间协同作用及与多种冠心病临床指标之间的关系，提出一系列用药原则等。2004年获省科技进步二等奖。
1999年12月—2004年11月，省立医院完成粘附分子在糖尿病慢性病并发症中的改变及药物干预研究，探讨了粘附分子在糖尿病大鼠单核细胞、血小板、心脏、主动脉、肾脏、视网膜、坐骨神经以及对糖尿病患者血清中粘附分子在大血管、下肢感觉和运动神经的改变或与其关系，证实西洛他唑、甘糖酯等6种药物有不同程度减轻和防止糖尿病组织病变的作用。有3篇论文被SCI收录。2005年获省科技进步一等奖。
第六节 病理学
1982年10月—1985年11月，省立医院完成皮肤着色霉菌病治疗方法及病理观察探讨，系统观察治疗本病患者268例，其中以国内首创的“手术与药物联合疗法”与“冰醋酸的局部应用”效果最佳，前者治疗52例，一次治愈率98.08%（包括大面积皮损），后者治疗185例，治愈率30.27%；分析113例本病病理变化和真菌特点时发现，83.78%的病例在孢子周围存在嗜伊红样物质。1986年获省科技进步二等奖。
1984年4月—1998年8月，济南军区总医院完成1326例肾活检对肾小球疾病发病机理的研究，首次发现粘附分子P选择素在原发性肾病综合征、狼疮性肾炎患者、粘附分子B2整合素在患者肾活检组织中有高的定位表达，与肾脏病理类型的病变部位相一致。在HBV相关性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎发病机理研究方面有所创新，1999年获省科技进步二等奖。
1984年5月—1986年3月，山医大完成单纯疱疹病毒Ⅱ型使人胚肺细胞恶性转化的实验研究，体外培养人胚肺细胞实验获得三系转化细胞，均有形态染色特性，符合瘤细胞特征；生长迅速、具永生性（存活一年以上，传至50代以上）；能在裸鼠体内成瘤（低分化癌，在裸鼠间移植前后均表达HSV-Ⅱ抗原性）等，从而建立起人胚肺细胞作为HSV-Ⅱ致癌转化细胞模型。1991年获省科技进步二等奖。
1984年5月—1989年5月，省医科院完成高血压发病机理的研究———中枢神经系统某些部位对肾素释放的调节，发现下丘脑乳头体核上区使肾素分泌增加，而内侧视前区使肾素分泌减少，第三脑室腹前部位注射低渗及高渗氯化钠溶液可分别使肾素分泌增加或减少。延髓最后区电刺激可引起肾素成倍增加，对防治高血压心脑血管疾病有临床价值。1991年获省科技进步二等奖。
1985年9月—2001年9月，青医大附院完成腰椎间盘突出症（退变）基础研究，系统阐述了胶原、蛋白多糖和弹性蛋白等基质成分的分布及含量表达规律，筛选出对Ⅱ型胶原和蛋白多糖正向调节作用的细胞因子，建立了恒河猴与大鼠椎间盘退变模型，获得TGF-β在退变椎间盘的有效表达。
2002年获省科技进步二等奖。
1986年10月—1993年10月，省医学影像学研究所完成颅底凹陷症的CT检查及病理基础研究，设计了斜枕角、斜齿角及斜坡高度指数测量值，作为本病判断标准。提出新分型方法（屈曲挤压型、齿突压迫型及混合型），可准确指导制定手术方案。1995年获省科技进步二等奖。
1987—1990年，山医大完成1-烯丙基氯-3对周围神经系统毒作用及机理研究，提出“神经兴奋及传导失常”和“钙稳平衡失调”的新观点；发现NeurofiLamentMgosinIypeAtpase活性受抑、管蛋白聚合、解聚反应活性受影响为本病机理的重要方面，补充和丰富了“能量代谢障碍”和“轴浆运转障碍”学说，1992年获省科技进步二等奖。
1987—1990年，山医大完成氯丙烯中毒微循环及超威结构观察研究，建立了氯丙烯中毒对微循环的定量检测手段，认为氯丙烯中毒可引起严重微循环障碍，导致组织灌流量减少、组织缺氧；超威结构变化变性样改变，线粒体物质网变性、心肌肌原纤维断裂，导致运动障碍、功能障碍等；研制出“生物医学图像处理系统”及微循环检测应用软件。1993年获省科技进步二等奖。
1987年，山医大完成的经椎动脉系外膜中的脑淋巴管前淋巴系统研究，将示踪剂碳颗粒注射到小脑皮质内，发现小脑内存在淋巴引流；脑内淋巴亦可经椎动脉系外膜中的淋巴管前淋巴系统引流；脑不同部位淋巴经不同的脑淋巴管前淋巴系统引流。上述研究是对国内外脑淋巴引流研究的补充。1991年获省科技进步一等奖。
1988年1月—1989年12月，省医科院完成流行性出血热患者活检肝脏的抗原定位和超微病理研究，首次发现成熟的流行性出血热（EHF）病毒颗粒，证实人体肝脏是EHF病毒感染的靶器官之一，而非该病毒复制的主要靶器官；首次发现早期EHF患者肝脏狄氏间隙和肝细胞微绒毛间存在EHF抗原—抗体复合物、肝细胞存在核膜皱折、线粒变性—细胞坏死等变化，为阐明EHF发病机理提供了证据。1991年获省科技进步二等奖。
1988年9月—1991年9月，山医大附院完成心血管高速射流病变时射流速度与压力阶差的定量关系及其临床意义研究，证明了建立心血管系统中伯努利方程的5个条件、计算粘性摩擦能量损失公式和多个狭窄病变时流速与压差的定量关系；阐明活体内狭窄病变远端压力恢复的血流动力学新现象；提出多种心血管类型血流速率压差的简便计算公式、相关系数新指标和新方法。1992年获省科技进步一等奖。
1988年12月—1992年7月，济宁医学院完成应用NIH系裸鼠建立流行性出血热动物模型的研究，建立无胸腺裸鼠感染EHFV动物模型，发现其病理组织改变、发病过程及症状与临床病人相似；病毒定位于肺、脑、肾等组织，损害毛细血管。1993年获省科技进步二等奖。
1990年1月—1991年11月，青岛医学院完成眼球挫伤视网膜的酶组织化学及电镜细胞化学研究，提出眼球挫伤后因缺血、缺氧致视网膜的酶活性改变、导致三羧酸循环呆滞，是造成视网膜功能及结构损伤的主因；用丹参、五味子和1，6-二磷酸果糖综合治疗，可使视网膜酶活性免受缺氧损伤，启动三羧酸循环，提高疗效。1993年获省科技进步二等奖。
1990年1月—1991年12月，省医科院基础医学研究所完成克山病发病中血管因素作用的研究（冠状动脉平滑肌钙离子通道活动的观察）。证实硒对钙通道发生抑制收缩，对电压依从性钙通道及受体控制性钙通道有阻滞作用；通过复制出动物模型，证实冠状动脉功能不全为产生心肌坏死的重要因素。1993年获省科技进步二等奖。
1990年1月—1993年6月，山医大完成微量元素对镉致畸的干预及临床应用研究，阐明了镉致畸和母鼠毒作用机理及铜、锌、锰和硒的干预机理。发现锡致畸的机理，铜、锌、锰、硒拮抗锡毒性的机理，揭示了铜、锌、锰、硒与锡在体内的相互协同、拮抗关系，建立锰、锌、铜、硒的Bayes判别方程和Fisher方程。1995年获省科技进步二等奖。
1990年10月—1992年10月，青岛医学院完成急性高眼压视网膜的自由基损伤研究，通过急性高眼压动物模型，进行一系列观察。应用自由基清除剂后，MDA、SOD水平状况改观，超威结构变化轻微；应用SOD和CAT后，视网膜、房角组织、房水中自由基标号均降低，为治疗青光眼提供了理论与实验依据，1994年获省科技进步二等奖。
1990年12月—1997年12月，山东大学完成神经管畸形发生机理的实验研究，建立了四个致畸动物模型和神经细胞原代培养，探讨了神经管畸形的细胞学和细胞化学机理、预防神经管畸形的方法。2000年获省科技进步二等奖。
1991年5月—1994年4月，山医大第一附属医院完成小气道病变的功能异常和光镜病理关系及电镜超威结构变化的研究，发现本病可能是慢阻肺（COPD）早期和可逆阶段，以慢性炎症为特点；戒烟可防治本病和COPD及其并发症。1995年获省科技进步二等奖。
1992年1月—1994年5月，青医附院完成腰间盘突出症的病因学基础研究，发现腰间盘退变的主要生物学基础是其细胞及亚细胞的形态学改变，引起多种细胞器的正常生理功能障碍，影响胶原合成并引起降解；其胶原分布和营养，存在缺陷；发病因素是蛋白多糖、胶原和胶原酶等生化异常。
1995年获省科技进步二等奖。
1992年1月—1994年12月，山医大完成原发性高血压红细胞钠、钙转运缺陷的遗传机制研究，首次发现本病存在广泛的遗传异质性；首次提出不同遗传方式在原发性高血压中所占的比例，可作为本病遗传咨询的参考依据；首次提出钙泵基因缺陷系本病易感基因的论点，钙泵活性可为本病产前诊断的生物学指标。1998年获省科技进步二等奖。
1992年3月—1995年8月，省立医院完成儿童精索静脉曲张的睾丸病理组织学研究，提出患儿睾丸的微细和超威结构均有明显病理改变，改变程度与年龄、精索静脉曲张程度呈正相关；上述单侧精索静脉曲张的患儿睾丸病理改变，亦累及对侧，但较轻。1996年获省科技进步二等奖。
1992年5月—1994年5月，山医大附院完成急性脑血管病（ACVD）并/不并多器官功能衰竭（MOF）患者下丘脑—垂体—靶腺轴功能研究，揭示了内分泌代谢紊乱是MOF的重要发病机制。论证和证实单纯ACVD时，下丘脑—垂体—靶腺轴功能紊乱是可逆性、暂时的，及时调整下丘脑—垂体—靶腺轴功能紊乱可防治MOF，降低ACVD病残与死亡率，打破了既往学术界对MOF发病机制的认识。1995年获省科技进步二等奖。
1992年9月—1994年9月，省立医院完成前列腺增生症和前列腺癌组织中雄激素受体亚群的研究，分离出前列腺癌和BPH组织三种雄性激素受体亚群，证明存在雄性激素受体亚群；论证了前列腺组织中雄性受体若干亚群因人而异的特征；药物治疗提示，人工合成类固醇激素作为受体亚群阻断剂，可阻断一种或两种受体亚群，打破了雄性激素受体为单一受体的传统观念。1996年获省科技进步二等奖。
1992年12月—1997年6月，山医大附院完成对胆色素结石成因的研究，建立了胆色素结石动物模型；提出肝细胞钙稳态失调说，是病理性胆汁和色素结石形成的分子基础。证实维生素C和中药丹参通过减少钙内流，促进钙转运达到维持肝细胞钙稳态平衡。1998年获省科技进步二等奖。
1992—1994年，山医大附院完成人血管内皮细胞体外培养体系的建立及其应用研究，建立起稳定的人脐血管内皮细胞体外培养体系和双层细胞培养技术；发现内皮细胞对正常粒系造血的促进作用、对再生障碍性贫血的粒系造血的刺激作用；发现白介素6和CD3刺激的LAK上清对粒系造血的刺激作用。1995年获省科技进步二等奖。
1994年1月—1996年10月，省医科院基础医学研究所完成泌尿生殖系肿瘤癌相关基因变异及其临床意义的研究，发现HPV16、HPV18与上皮性泌尿生殖系肿瘤（宫颈、膀胱、肾盂）的发生发展密切相关；P53、Ha-ras基因突变应为宫颈癌、膀胱癌分期及预后的有效指标，RB基因突变及P16基因缺失应是膀胱肿瘤判断预后指标。1998年获省科技进步二等奖。
1994年2月—2001年4月，泰山医学院完成脑淋巴循环障碍引起缺血性脑损伤的机理研究，首次提出淋巴滞留性脑水肿概念、淋巴滞留性脑水肿与脑梗塞的相关性；提出改善脑淋巴引流、治疗缺血性脑卒中的有效途径，对脑梗塞的发病机制、诊治提出了新见解。研究成果被SCI、ISTP收录。
2002年获省自然科学三等奖。
1994年3月—1996年5月，山医大附院完成胃动力紊乱性疾病:胃排空紊乱与血浆胃肠激素变化的相关研究，发现功能性消化不良者SS水平高、胃溃疡和肝硬化患者VIP水平升高因其胃排空迟缓发病；十二指肠溃疡患者胃排空亢进与其血浆SS水平降低和SP水平升高密切相关；糖尿病患者胃排空明显延缓，SS和VIP水平升高可能是胃轻瘫致病因素之一。1997年获省科技进步二等奖。
1995年6月—1998年12月，山医大附院完成主动脉粥样硬化的基础与临床研究，建立了正常兔活体主动脉内膜———中层厚度超声测量方法和正常值；提出超声诊断主动脉粥样斑块的标准和分型方法，认为该斑块是体循环系统栓塞的重要栓子。1999年获省科技进步二等奖。
1996年10月—2000年2月，山大齐鲁医院完成一氧化氮机制与糖尿病及老龄性勃起功能障碍研究，提出早期胰岛素治疗可预防或减轻糖尿病损害勃起功能；阐明老龄勃起功能损害不仅发生于NO的合成和释放环节；探讨了NO供体硝普钠和硝酸甘油治疗ED的可行性。2001年获省科技进步二等奖。
1997年3月—2003年8月，山大齐鲁医院完成兔腰神经慢性压迫的细胞凋亡和超短波治疗的研究，建立起兔腰神经根慢性压迫和自体髓核刺激模型，发现兔腰神经根慢性损伤DGR细胞内Ca2+超载是细胞凋亡、nNOS表达上调、NMDA受体激活和神经功能改变的主要原因。2004年获省科技进步二等奖。
1997年7月—2001年9月，省立医院完成急性白血病细胞凋亡和增殖机制的研究，探讨了粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒—单细胞集落刺激因子（GM-CSF）对白血病细胞凋亡的影响；观察16例AML患者体外自发性增殖和自分泌G-CSF、GM-CSF水平，分析了自发性增殖能力与临床预后的关系。2003年获省科技进步二等奖。
1998年1月—2002年12月，山大齐鲁医院完成舒张性心力衰竭发病机制、诊断和治疗的研究，建立起DHF的动物模型；证实冠状循环与左室舒张功能的关系；阐明冠状循环通过充血僵硬效应和血流储备减低引起左室舒张功能障碍；筛选出估测左室松弛性、僵硬度和舒张末期压力的无创性指标、治疗DHF的有效药物。2003年获省科技进步二等奖。
1998年5月—2002年12月，山大齐鲁医院完成肾素—血管紧张素系统阻断剂对动脉粥样硬化治疗的分子生物学及临床研究，首次测定国人血管紧张素转化酶（ACE）基因D和Ⅰ等位基因序列，揭示了ACE和AT1基因多态性之间协同作用及与多种冠心病临床指标之间的关系，提出一系列用药原则等。2004年获省科技进步二等奖。
1999年12月—2004年11月，省立医院完成粘附分子在糖尿病慢性病并发症中的改变及药物干预研究，探讨了粘附分子在糖尿病大鼠单核细胞、血小板、心脏、主动脉、肾脏、视网膜、坐骨神经以及对糖尿病患者血清中粘附分子在大血管、下肢感觉和运动神经的改变或与其关系，证实西洛他唑、甘糖酯等6种药物有不同程度减轻和防止糖尿病组织病变的作用。有3篇论文被SCI收录。2005年获省科技进步一等奖。