1990年6月—1998年12月，省立医院完成脑膜瘤的临床及生物学表现与瘤周脑水肿研究，发现脑膜瘤周脑水肿是影响患者症状体征之重要因素，PR和VEGF阳性者易产生瘤周脑水肿；水肿程度与肿瘤细胞及血管内皮细胞的超威结构改变有关；肿瘤呈蕈形或结节状、有丝分裂增多、脑浸润及无沙粒体者易产生瘤周脑水肿。2000年获省科技进步二等奖。
1990年7月—1997年12月，济南军区总医院和山医大附院完成对骨巨细胞瘤、骨肉瘤的分子生物学研究，阐明了GCT生物学特性及肿瘤异质性存在，证明核DNA含量与预后关系，提出病理骨折发生时间与肿瘤细胞增殖能力的关系等。1999年获省科技进步二等奖。
1991年1月—1993年12月，省医科院完成人类胚胎脑胶质细胞白细胞介素6的基因表达及调控研究，首次发现人胎脑胶质细胞（HFGC）可自发分泌IL-6并受LPS调控，实验证实了人胎脑组织IL-6分子量，建立其相应的自发分泌时间动力曲线，从基因表达、细胞和蛋白质水平证明人胎脑胶质细胞IL-6的基因表达。1997年获省科技进步二等奖。
1991年10月—1998年7月，青岛大学医学院完成Ⅰ型艾滋病毒的分子生物学研究，通过研究1989年首次在云南省瑞丽地区爆发艾滋病毒感染的流行株分子流行病学、基因工程蛋白抗原，获得HIVⅠ流行区早期资料（有关资料进入WHO艾滋病全球性监控网）；首次完成艾滋病毒SFZ株及流行株膜蛋白原核表达质粒构建、表达及免疫原性的初步分析；建立以HlVpol基因检测为主的艾滋病毒体外基因检测技术方法。1999年获省科技进步二等奖。
1993年1月—1997年12月，济南军区总医院完成白血病的IL-6和IL-2基因治疗的实验研究，获得通过IL-6和IL-2转导致FBL-3高分泌的细胞株。发现该细胞株体外生长能力、集落形成能力减弱，小鼠体内接种上述细胞株后致瘤性下降、荷瘤小鼠脏器白血病细胞浸润减轻、抗肿瘤免疫功能增强，有保护其造血系统作用。注射该细胞株可显著提高实验动物抗肿瘤免疫功能。1999年获省科技进步二等奖。
1993年7月—2001年12月，济南军区总医院完成PCR扩增试验的动力学数学模型与应用研究，确定了Taq酶失活温度与时间的函数关系，计算出Taq酶分子常数；首次提出PCR反应的数学模型表达式；提出PCR反应体系由指数扩增状态转化为线性扩增状态的循环次数和PCR线性扩增期产物数量、PCR扩增期产物数量积累的速率概念和计算方法。2003年获省自然科学三等奖。
1994年1月—1996年12月，省医科院完成人胚胎胰岛IL-6基因表达及与胰岛素分泌的关系，首次证明胰岛可自发分泌IL-6，分泌高峰有一定规律性；IL-6可促进胰岛素分泌，降低胰高血糖，胰岛中可能存在IL-6调节环路；LPS促进人胚胎胰岛分泌IL-6；炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、INF-α单独作用，均提高分泌IL-6，几种细胞因子联合作用的刺激作用更强。2000年获省科技进步二等奖。
1994年3月—1998年12月，山东大学完成骨骼和关节疾病相关基因研究，此为与美国西保留地大学Warman实验室合作项目。首次证明人类NOGGIN基因突变导致人类指趾关节骨性融合；首次将人类骨质疏松—假性短指畸形基因定位于人类11q13上；首次将人类B型短指畸形基因定位于9q上。2001年获省科技进步一等奖。
1994年7月—2001年12月，山东省医药生物技术研究中心完成反义寡聚核苷酸阻断基因表达的研究，此为国内外首次开展的研究。开展HDV核酶对抗HBV的研究，提出慢粒白血病细胞中bcr/abl在发病中的双重作用，对筛选抗HBV抗慢粒白血病的核酸药物，探讨其发病机制具有现实意义。
2002年获省自然科学三等奖。
1994年9月—1998年6月，济南军区总医院完成AFPmRNA早期诊断原发性肝癌细胞血行播散的研究，采用异硫氰酸胍、氯仿、苯酚抽提、异丙醇沉淀技术提取细胞总RNA，运用反转录套式基因扩增技术建立AFPmRNA检测方法，用Cacl2转化法制备RFP、CDNA基因片段克隆质粒，用基因序列测定技术及限制性内切酶分析鉴定AFPmRNA扩增基因片段特异性等。
2000年获省科技进步二等奖。
1995年8月—1998年8月，山大齐鲁医院完成细胞凋亡MTT-TB检测方法的建立及其在白血病和前列腺癌中的应用研究，首次建立细胞凋亡检测MTT-TB新方法，简便实用可靠；改良二苯胺测定高速离心的DNA片段分析细胞凋亡的方法；证明了VP-16诱导HL-60细胞凋亡无严格时间依赖性；率先探讨了VP-16诱导PC-3细胞凋亡的机理及其bcl-2和P53基因表达间的关系。2001年获省科技进步二等奖。
1996年1月—1998年12月，山东大学完成副粘病毒包膜糖蛋白F和HN的结构与功能研究，证明了糖链能影响HN表达或从细胞浆运输到细胞表面，糖化位点2（G2）对HN受体识别活性影响较大；建立定量分析副粘病毒细胞融合方法；发现同源性F和HN共表达时方能诱导细胞融合；证明hPIV第460位亮氨酸和第474位异亮氨酸，NDVF第481和488位亮氨酸突变后细胞融合作用不同程度下降；发现HDVHN分子躯干部分保守序列定点突变后，明显降低HN的神经氨酸酶活性；证明HN神经氨酸酶的活性依赖于躯干结构的完整性和F与HN的相互作用。其内容多次被SCI收录和引用。2003年获省自然科学三等奖。
1996年1月—1998年12月，滨州医学院完成He-Ne激光照射对肿瘤坏死因子基因表达调控作用的研究，利用激光的光、热、磁效应激活免疫细胞内TNF基因，促进TNFmRNA转录和带瘤机体TNF自分泌，避免了以往外源性TNF输注的副作用（发热、超敏反应）及短期效应、CO2激光所造成的严重创伤，为临床肿瘤治疗开辟了新途径。多篇论文被EI、CA等收录。2003年获省科技进步二等奖。
1996年1月—2001年10月，青岛大学完成快速周期伏安法在体动态研究脑内核团多巴胺的释放研究，成功举行动态监测脑内多巴胺（DA）能神经元核团纹状体（Cpu）、伏核（Acb）、杏仁核（CAN）的DA释放激情影响因素，制备帕金森病（PD）去卵巢大鼠模型和脑内高铁大鼠模型，深入研究PD发病机理、影响因素和干预措施等，为PD发病机理和防治措施提供了实验依据。2002年获省自然科学二等奖。
1996年5月—2001年8月，省立医院完成颈椎间盘的生化分析和超威结构观察及其临床意义研究，证实CDH与CSM在生化成分和超威结构上区别明显，年龄和损伤是颈椎间盘退变的主要因素。首次发现，软骨终板在青壮年时期其细胞已呈退变形态，且早于髓核和纤维环，提示应从软骨终板开始研究延缓颈椎间盘退变。2002年获省科技进步二等奖。
1996年10月—1999年10月，山东大学完成人乳头瘤病毒致癌基因在昆虫细胞中的高效表达及应用研究，建立了HPV16E6LISA试剂盒；制备的E6蛋白用于子宫颈癌患者早期辅助诊断和高危人群确定、筛查HPV16E6抗体阳性宫颈癌患者；制备HPV人原性抗体，成功用于研究HPV16E6蛋白与P53基因家庭P53/P73蛋白之间的分子作用机制。2001年获省科技进步二等奖。
1996年10月—1999年10月，山东大学完成Sepia对癌细胞Ras-MAPK信号传导系统和细胞骨架体系作用研究，评价了乌贼墨Sepia的抗癌效果及机理、癌细胞的细胞骨架超威结构及调节分子的变化规律；证实了Sepia的抗癌作用并非对癌细胞的杀伤性，而是逆转癌细胞Ras-MAPK信号转导系统和细胞骨架体系异常；将Sepia开发成“海墨特”药物，获准正式生产。
2002年获省科技进步二等奖。
1997年1月—1999年3月，山东大学完成前列腺特异抗原基因启动子中二个调节序列的研究，在PSA基因启动因子中发现ARE辅助性顺式作用组件，证明RFA/基元A和RFB基元B作用机制明显不同，首次发现雄激素对基因转录的诱导激活需要其他顺式组件及其结合蛋白与ARE/AR的协同作用。2000年获省科技进步二等奖。
1997年1月—2004年6月，山大齐鲁医院完成流式细胞术对血细胞细胞生物学行为的研究，包括细胞活化、细胞增殖、细胞凋亡、细胞耐药等研究，掌握了相关疾病的临床规律。其中，再障患者淋巴细胞共刺激信号系统的变化、再障和MDS外周血T细胞早期激活、CsA治疗对再障骨髓凋亡影响、白血病共刺激信号B7-1mRNA的表达等为首次报道。2005年获省科技进步二等奖。
1997年10月—2000年10月，山大齐鲁医院完成人体胆囊癌细胞系GBC-SD的建立及生物学特性研究，建成GBC-SD胆囊癌细胞系，研究其细胞形态学、增殖动力学、细胞功能检测、异种种植等，更准确地反映原胆囊肿瘤的生物学特性。该细胞系属国内首例（国际第6例），被国家细胞库收藏。WHO肝炎肝病防治中心、法国巴斯德研究院利用该细胞系开展病毒及基因相关研究。2001年获省科技进步二等奖。
1997年12月—2000年10月，山大齐鲁医院和山东大学医学院完成人肝癌细胞系的建立及生物学特性研究，利用手术切除标本进行肝癌细胞培养，培养的外生型肝癌细胞（EGHC-9901），为国际首株外生型肝癌细胞系，具有体外高分泌AFP功能；培养的胆管细胞肝癌细胞系（CCC-9810）为国内首株胆管型肝癌细胞系，被国家细胞库收藏。2002年获省科技进步二等奖。
1997年12月—2000年12月，山东大学完成着床和抗着床的细胞生物学研究，建立了小鼠假孕动物模型和小鼠早胚培养、子宫内膜培养和早胚与子宫内膜联合培养方法；证明了胚泡植入的调控中，雌激素和孕激素起主导作用，多种细胞因子和黏附因子起介导作用；阐明了植入过程中子宫内膜细胞凋亡及凋亡相关基因表达的规律。2002年获省自然科学三等奖。
1997年12月—2000年12月，青岛大学医学院完成微卫星序列定位白血病染色体抑癌基因的研究，首次利用PCR扩增微卫星序列方法检测恶性血液病的微卫星不稳定性和杂合性缺失，是鉴别良恶性血液病的有效分子生物学指标，亦预示慢性白血病由慢性期向急性期转变的早期、灵敏的指标。
2002年获省科技进步二等奖。
1998年6月—2000年9月，山东省血液中心完成中国汉族群体Rh阴性个体D基因外显子多态性研究，从238名汉族Rh阴性者中发现，个体D基因外显子存在明显多态性，证明汉族人群存在一类新的包含一个正常的RhCe等位基因和一个无功能的RHD基因的Rh阴性单倍型基因；发现汉族人中3例极罕见的弱D型特殊RHD基因结构。本研究用于16例临床标本的疑难Rh血型鉴定。2001年获省科技进步二等奖。
1999年1月—2001年12月，山东大学完成细胞凋亡与数种磷脂酶和癌基因表达的相关性研究，发现磷脂酶A2和磷脂酶C、p53和ras基因参与血管内皮细胞凋亡信号传导；发现Manoalide对血管内皮细胞凋亡有重要的药理作用；首次证明Bcl-2基因在蛇毒诱导的血管内皮细胞凋亡中表达增加和被剪成两条mBNA。2002年获省自然科学三等奖。
2001年1月—2003年12月，青岛大学医学院完成高铁与帕金森病关系的分子生物学及电化学研究，探讨了中枢神经系统内铁过量与帕金森病（PD）发病关系及影响因素；通过不同PD模型动物，分别研究了铁含量变化与纹状体内多巴胺释放量和含量的变化关系、铁代谢相关蛋白二价金属离子转运蛋白1（DMT1）的表达与PD发病关系，为PD防治提供了新思路。有10篇论文被SCI、CA收录。2005年获省科技进步二等奖。
第一节 生物化学
1990年6月—1998年12月，省立医院完成脑膜瘤的临床及生物学表现与瘤周脑水肿研究，发现脑膜瘤周脑水肿是影响患者症状体征之重要因素，PR和VEGF阳性者易产生瘤周脑水肿；水肿程度与肿瘤细胞及血管内皮细胞的超威结构改变有关；肿瘤呈蕈形或结节状、有丝分裂增多、脑浸润及无沙粒体者易产生瘤周脑水肿。2000年获省科技进步二等奖。
1990年7月—1997年12月，济南军区总医院和山医大附院完成对骨巨细胞瘤、骨肉瘤的分子生物学研究，阐明了GCT生物学特性及肿瘤异质性存在，证明核DNA含量与预后关系，提出病理骨折发生时间与肿瘤细胞增殖能力的关系等。1999年获省科技进步二等奖。
1991年1月—1993年12月，省医科院完成人类胚胎脑胶质细胞白细胞介素6的基因表达及调控研究，首次发现人胎脑胶质细胞（HFGC）可自发分泌IL-6并受LPS调控，实验证实了人胎脑组织IL-6分子量，建立其相应的自发分泌时间动力曲线，从基因表达、细胞和蛋白质水平证明人胎脑胶质细胞IL-6的基因表达。1997年获省科技进步二等奖。
1991年10月—1998年7月，青岛大学医学院完成Ⅰ型艾滋病毒的分子生物学研究，通过研究1989年首次在云南省瑞丽地区爆发艾滋病毒感染的流行株分子流行病学、基因工程蛋白抗原，获得HIVⅠ流行区早期资料（有关资料进入WHO艾滋病全球性监控网）；首次完成艾滋病毒SFZ株及流行株膜蛋白原核表达质粒构建、表达及免疫原性的初步分析；建立以HlVpol基因检测为主的艾滋病毒体外基因检测技术方法。1999年获省科技进步二等奖。
1993年1月—1997年12月，济南军区总医院完成白血病的IL-6和IL-2基因治疗的实验研究，获得通过IL-6和IL-2转导致FBL-3高分泌的细胞株。发现该细胞株体外生长能力、集落形成能力减弱，小鼠体内接种上述细胞株后致瘤性下降、荷瘤小鼠脏器白血病细胞浸润减轻、抗肿瘤免疫功能增强，有保护其造血系统作用。注射该细胞株可显著提高实验动物抗肿瘤免疫功能。1999年获省科技进步二等奖。
1993年7月—2001年12月，济南军区总医院完成PCR扩增试验的动力学数学模型与应用研究，确定了Taq酶失活温度与时间的函数关系，计算出Taq酶分子常数；首次提出PCR反应的数学模型表达式；提出PCR反应体系由指数扩增状态转化为线性扩增状态的循环次数和PCR线性扩增期产物数量、PCR扩增期产物数量积累的速率概念和计算方法。2003年获省自然科学三等奖。
1994年1月—1996年12月，省医科院完成人胚胎胰岛IL-6基因表达及与胰岛素分泌的关系，首次证明胰岛可自发分泌IL-6，分泌高峰有一定规律性；IL-6可促进胰岛素分泌，降低胰高血糖，胰岛中可能存在IL-6调节环路；LPS促进人胚胎胰岛分泌IL-6；炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、INF-α单独作用，均提高分泌IL-6，几种细胞因子联合作用的刺激作用更强。2000年获省科技进步二等奖。
1994年3月—1998年12月，山东大学完成骨骼和关节疾病相关基因研究，此为与美国西保留地大学Warman实验室合作项目。首次证明人类NOGGIN基因突变导致人类指趾关节骨性融合；首次将人类骨质疏松—假性短指畸形基因定位于人类11q13上；首次将人类B型短指畸形基因定位于9q上。2001年获省科技进步一等奖。
1994年7月—2001年12月，山东省医药生物技术研究中心完成反义寡聚核苷酸阻断基因表达的研究，此为国内外首次开展的研究。开展HDV核酶对抗HBV的研究，提出慢粒白血病细胞中bcr/abl在发病中的双重作用，对筛选抗HBV抗慢粒白血病的核酸药物，探讨其发病机制具有现实意义。
2002年获省自然科学三等奖。
1994年9月—1998年6月，济南军区总医院完成AFPmRNA早期诊断原发性肝癌细胞血行播散的研究，采用异硫氰酸胍、氯仿、苯酚抽提、异丙醇沉淀技术提取细胞总RNA，运用反转录套式基因扩增技术建立AFPmRNA检测方法，用Cacl2转化法制备RFP、CDNA基因片段克隆质粒，用基因序列测定技术及限制性内切酶分析鉴定AFPmRNA扩增基因片段特异性等。
2000年获省科技进步二等奖。
1995年8月—1998年8月，山大齐鲁医院完成细胞凋亡MTT-TB检测方法的建立及其在白血病和前列腺癌中的应用研究，首次建立细胞凋亡检测MTT-TB新方法，简便实用可靠；改良二苯胺测定高速离心的DNA片段分析细胞凋亡的方法；证明了VP-16诱导HL-60细胞凋亡无严格时间依赖性；率先探讨了VP-16诱导PC-3细胞凋亡的机理及其bcl-2和P53基因表达间的关系。2001年获省科技进步二等奖。
1996年1月—1998年12月，山东大学完成副粘病毒包膜糖蛋白F和HN的结构与功能研究，证明了糖链能影响HN表达或从细胞浆运输到细胞表面，糖化位点2（G2）对HN受体识别活性影响较大；建立定量分析副粘病毒细胞融合方法；发现同源性F和HN共表达时方能诱导细胞融合；证明hPIV第460位亮氨酸和第474位异亮氨酸，NDVF第481和488位亮氨酸突变后细胞融合作用不同程度下降；发现HDVHN分子躯干部分保守序列定点突变后，明显降低HN的神经氨酸酶活性；证明HN神经氨酸酶的活性依赖于躯干结构的完整性和F与HN的相互作用。其内容多次被SCI收录和引用。2003年获省自然科学三等奖。
1996年1月—1998年12月，滨州医学院完成He-Ne激光照射对肿瘤坏死因子基因表达调控作用的研究，利用激光的光、热、磁效应激活免疫细胞内TNF基因，促进TNFmRNA转录和带瘤机体TNF自分泌，避免了以往外源性TNF输注的副作用（发热、超敏反应）及短期效应、CO2激光所造成的严重创伤，为临床肿瘤治疗开辟了新途径。多篇论文被EI、CA等收录。2003年获省科技进步二等奖。
1996年1月—2001年10月，青岛大学完成快速周期伏安法在体动态研究脑内核团多巴胺的释放研究，成功举行动态监测脑内多巴胺（DA）能神经元核团纹状体（Cpu）、伏核（Acb）、杏仁核（CAN）的DA释放激情影响因素，制备帕金森病（PD）去卵巢大鼠模型和脑内高铁大鼠模型，深入研究PD发病机理、影响因素和干预措施等，为PD发病机理和防治措施提供了实验依据。2002年获省自然科学二等奖。
1996年5月—2001年8月，省立医院完成颈椎间盘的生化分析和超威结构观察及其临床意义研究，证实CDH与CSM在生化成分和超威结构上区别明显，年龄和损伤是颈椎间盘退变的主要因素。首次发现，软骨终板在青壮年时期其细胞已呈退变形态，且早于髓核和纤维环，提示应从软骨终板开始研究延缓颈椎间盘退变。2002年获省科技进步二等奖。
1996年10月—1999年10月，山东大学完成人乳头瘤病毒致癌基因在昆虫细胞中的高效表达及应用研究，建立了HPV16E6LISA试剂盒；制备的E6蛋白用于子宫颈癌患者早期辅助诊断和高危人群确定、筛查HPV16E6抗体阳性宫颈癌患者；制备HPV人原性抗体，成功用于研究HPV16E6蛋白与P53基因家庭P53/P73蛋白之间的分子作用机制。2001年获省科技进步二等奖。
1996年10月—1999年10月，山东大学完成Sepia对癌细胞Ras-MAPK信号传导系统和细胞骨架体系作用研究，评价了乌贼墨Sepia的抗癌效果及机理、癌细胞的细胞骨架超威结构及调节分子的变化规律；证实了Sepia的抗癌作用并非对癌细胞的杀伤性，而是逆转癌细胞Ras-MAPK信号转导系统和细胞骨架体系异常；将Sepia开发成“海墨特”药物，获准正式生产。
2002年获省科技进步二等奖。
1997年1月—1999年3月，山东大学完成前列腺特异抗原基因启动子中二个调节序列的研究，在PSA基因启动因子中发现ARE辅助性顺式作用组件，证明RFA/基元A和RFB基元B作用机制明显不同，首次发现雄激素对基因转录的诱导激活需要其他顺式组件及其结合蛋白与ARE/AR的协同作用。2000年获省科技进步二等奖。
1997年1月—2004年6月，山大齐鲁医院完成流式细胞术对血细胞细胞生物学行为的研究，包括细胞活化、细胞增殖、细胞凋亡、细胞耐药等研究，掌握了相关疾病的临床规律。其中，再障患者淋巴细胞共刺激信号系统的变化、再障和MDS外周血T细胞早期激活、CsA治疗对再障骨髓凋亡影响、白血病共刺激信号B7-1mRNA的表达等为首次报道。2005年获省科技进步二等奖。
1997年10月—2000年10月，山大齐鲁医院完成人体胆囊癌细胞系GBC-SD的建立及生物学特性研究，建成GBC-SD胆囊癌细胞系，研究其细胞形态学、增殖动力学、细胞功能检测、异种种植等，更准确地反映原胆囊肿瘤的生物学特性。该细胞系属国内首例（国际第6例），被国家细胞库收藏。WHO肝炎肝病防治中心、法国巴斯德研究院利用该细胞系开展病毒及基因相关研究。2001年获省科技进步二等奖。
1997年12月—2000年10月，山大齐鲁医院和山东大学医学院完成人肝癌细胞系的建立及生物学特性研究，利用手术切除标本进行肝癌细胞培养，培养的外生型肝癌细胞（EGHC-9901），为国际首株外生型肝癌细胞系，具有体外高分泌AFP功能；培养的胆管细胞肝癌细胞系（CCC-9810）为国内首株胆管型肝癌细胞系，被国家细胞库收藏。2002年获省科技进步二等奖。
1997年12月—2000年12月，山东大学完成着床和抗着床的细胞生物学研究，建立了小鼠假孕动物模型和小鼠早胚培养、子宫内膜培养和早胚与子宫内膜联合培养方法；证明了胚泡植入的调控中，雌激素和孕激素起主导作用，多种细胞因子和黏附因子起介导作用；阐明了植入过程中子宫内膜细胞凋亡及凋亡相关基因表达的规律。2002年获省自然科学三等奖。
1997年12月—2000年12月，青岛大学医学院完成微卫星序列定位白血病染色体抑癌基因的研究，首次利用PCR扩增微卫星序列方法检测恶性血液病的微卫星不稳定性和杂合性缺失，是鉴别良恶性血液病的有效分子生物学指标，亦预示慢性白血病由慢性期向急性期转变的早期、灵敏的指标。
2002年获省科技进步二等奖。
1998年6月—2000年9月，山东省血液中心完成中国汉族群体Rh阴性个体D基因外显子多态性研究，从238名汉族Rh阴性者中发现，个体D基因外显子存在明显多态性，证明汉族人群存在一类新的包含一个正常的RhCe等位基因和一个无功能的RHD基因的Rh阴性单倍型基因；发现汉族人中3例极罕见的弱D型特殊RHD基因结构。本研究用于16例临床标本的疑难Rh血型鉴定。2001年获省科技进步二等奖。
1999年1月—2001年12月，山东大学完成细胞凋亡与数种磷脂酶和癌基因表达的相关性研究，发现磷脂酶A2和磷脂酶C、p53和ras基因参与血管内皮细胞凋亡信号传导；发现Manoalide对血管内皮细胞凋亡有重要的药理作用；首次证明Bcl-2基因在蛇毒诱导的血管内皮细胞凋亡中表达增加和被剪成两条mBNA。2002年获省自然科学三等奖。
2001年1月—2003年12月，青岛大学医学院完成高铁与帕金森病关系的分子生物学及电化学研究，探讨了中枢神经系统内铁过量与帕金森病（PD）发病关系及影响因素；通过不同PD模型动物，分别研究了铁含量变化与纹状体内多巴胺释放量和含量的变化关系、铁代谢相关蛋白二价金属离子转运蛋白1（DMT1）的表达与PD发病关系，为PD防治提供了新思路。有10篇论文被SCI、CA收录。2005年获省科技进步二等奖。